Зрачки не реагируют

Зрачковые реакции и их расстройства

Зрачковые рефлексы

В норме зрачки обоих глаз круглые, и их диаметр одинаков. При снижении общей освещенности зрачок рефлекторно расширя­ется. Следовательно, расширение и сужение зрачка — это реакция на снижение и увеличение общей освещенности. Диаметр зрачка также зависит от расстояния до фиксируемого предмета. При пе­реводе взгляда от дальнего предмета к ближнему зрачки сужаются.

В радужной оболочке имеется два вида мышечных волокон, окружающих зрачок: кольцевые, иннервируемые парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва, к которым под­ходят нервы от ресничного узла. Радиальные мышцы иннервируются симпатическими нервами, отходящими от верхнего шей­ного симпатического узла. Сокращение первых вызывает сужение зрачка (миоз), а сокращение вторых — расширение (мидриаз).

Диаметр зрачка и зрачковые реакции — важные диагностичес­кие признаки при повреждении мозга.

Затем методом бокового освещения исследуются расположение, диаметр зрачков, их форма, равномерность, их реакция на свет и близкую установку. В норме зрачок расположен несколько книзу и кнутри от центра, форма круглая, диаметр 2-4,5 мм. Сужение зрачка может быть в результате закапывания мистических средств, паралича дилятатора, а чаще всего сужение зрачка является наиболее заметным признаком воспаления радужки.

С возрастом зрачок становится уже. Расширение зрачков наблюдаются после закапывания мидриатиков, при параличе глазодвигательного нерва. Односторонний мидриаз может иметь место при параличе сфинктера как результат травмы глаза. Зрачки шире в глазах с темными радужками и при миопии. Неравномерная величина зрачков (анизокория) чаще всего указывает на заболевание центральной нервной системы. Неправильная форма зрачка может быть при наличии задних синехий (сращение радужки с передней капсулой хрусталика) или передних (сращение радужки с роговицей).

Чтобы наглядно убедиться в наличии задних синехий, следует закапать в глаз средства, расширяющие зрачок: 1% раствор атропина или гоматропина, 2% раствор кокаина. Зрачок расширяется во все стороны, кроме тех мест, где имеются задние синехий. Тонкие синехий в результате расширяющего действия указанных средств отрываются, а на месте отрыва на передней капсуле хрусталика могут оставаться пигментные пятнышки и глыбки мельчайших размеров, хорошо видимых методом биомикроскопии.

В некоторых случаях может произойти круговое сращение края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (seclusio pupillae) и тогда, несмотря на неоднократное закапывание атропина, невозможно вызвать расширение зрачка. Такая полная задняя синехия ведет к повышению внутриглазного давления, т.к. разобщение передней и задней камеры мешает внутриглазной жидкости нормально циркулировать.

Жидкость скапливается в задней камере, выпячивает радужную оболочку вперед (iris bombee). К такому же состоянию может привести полное заращение зрачка экссудатом (occlusio pupillae). Иногда удается увидеть дефект ткани радужной оболочки — колобомы радужки (coloboma iridis) (рис. 16), которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные располагаются обычно в нижней части радужки и придают зрачку вытянутую, грушевидную форму.

Приобретенные колобомы могут быть созданы искусственно в результате операции или вызваны травмой. Послеоперационные колобомы находятся чаще всего в верхней части радужки и могут быть полными (когда радужка отсутствует в каком-либо секторе полностью от корня до зрачкового края, а зрачок приобретает форму замочной скважины) и частичными, имеющими вид небольшого треугольника около самого корня радужки. От периферической колобомы надо отличать отрыв радужки у корня в результате травмы.

Реакцию зрачка на свет лучше проверять в темной комнате. На каждый глаз в отдельности направляется пучок света, который вызывает резкое сужение зрачка (прямая реакция зрачка на свет). При освещении зрачка одного глаза одновременно суживается зрачок другого глаза — это содружественная реакция. Зрачковая реакция называется «живой», если зрачок суживается быстро и отчетливо, и «вялой», если он суживается медленно и недостаточно. Зрачковые реакции на свет можно проводить при рассеянном дневном освещении и с помощью щелевой лампы.

При проверке зрачка на аккомодацию и конвергенцию (близкую установку) больному предлагают посмотреть вдаль, а затем перевести взор на палец, который исследующий держит у лица больного. При этом зрачок в норме должен суживаться.

Ранее уже говорилось, что зрачки могут быть расширены при закапывании лекарственных веществ, вызывающих паралич сфинктера (атропин, гоматропин, скополомин и т.д. или возбуждение дилятатора (кокаин, эфедрин, адреналин). Расширение зрачков наблюдается при приеме внутрь препаратов, содержащих белладонну. При этом отмечается отсутствие реакции зрачка на свет, понижение зрения, особенно при работе на близком расстоянии, как результат пареза аккомодации.

При анемиях также могут расширяться зрачки, но реакция их на свет остается хорошей. То же наблюдается при близорукости. Широкий неподвижный зрачок будет при слепоте, вызванной поражением сетчатки и зрительного нерва. Абсолютная неподвижность зрачков возникает при поражении глазодвигательного нерва.

Если расширенный и неподвижный зрачок будет результатом паралича глазодвигательного нерва с одновременным поражением волокон, идущих к цилиарной мышце, то будет парализована также аккомодация. В подобном случае ставится диагноз внутренняя офтальмоплегия. Это явление может быть при церебральном сифилисе (поражается ядро глазодвигательного нерва), при опухолях мозга, менингите, энцефалите, дифтерии, заболеваниях орбиты и при травмах, сопровождающихся поражением глазодвигательного нерва или цилиарного узла. Раздражение шейного симпатического нерва может быть при увеличении лимфатического узла на шее, при верхушечном фокусе в легком, хроническом плеврите и т.д. и вызывает одностороннее расширение зрачка. Такое же расширение может наблюдаться и при сирингомиелии, полиомиелите и менингите, поражающих нижнюю шейную и верхнюю грудную часть спинного мозга. Сужение зрачка и его неподвижность может быть вызвано мистическими средствами, действующими возбуждающе на мышцу, суживающую зрачок (пилокарпин, эзерин, армин и т.д.).

При боковом освещении нормальный хрусталик вследствие своей полной прозрачности не виден. Если в передних слоях хрусталика имеются отдельные помутнения (начальная катаракта), то при боковом освещении они видны на черном фоне зрачка в виде отдельных сероватых штрихов, точек, зубцов и т.д. При полном помутнении хрусталика (катаракте) весь зрачок имеет мутно-серый цвет.

А вообще, для выявления начальных изменений в хрусталике и стекловидном теле используется метод проходящего света. Метод основан на способности пигментированного глазного дна отражать направленный на него пучок света. Исследование производится в темной комнате. Матовая электрическая лампа 60-100 Вт должна стоять слева и позади больного на уровне его глаз. Врач приближается к больному на расстояние 20-30 см и с помощью приставленного к своему глазу офтальмоскопа направляет свет в глаз исследуемого.

Если хрусталик и стекловидное тело прозрачны, то зрачок светится красным светом. Красный свет объясняется отчасти просвечиванием крови сосудистой оболочки, отчасти красно-бурым оттенком ретинального пигмента.

Больному предлагают менять направление взора и следят наблюдается ли равномерный красный рефлекс с глазного дна. Даже незначительные помутнения в прозрачных средах глаза задерживает отраженные от глазного дна лучи, в результате чего на красном фоне зрачка появляются темные участки, соответствующие месту расположения помутнения. Если предварительное исследование при боковом освещении не обнаружило в переднем отделе глаза никаких помутнений, то появление затемнений на красном фоне зрачка следует объяснить помутнениями стекловидного тела или глубоких слоев хрусталика.

Помутнения хрусталика имеют вид тонких темных спиц, направленных к центру от экватора хрусталика, или отдельных точек, или звездообразно расходящихся из центра хрусталика. Если эти темные точки и полоски при движениях глаза двигаются вместе с движениями глазного яблока, то помутнения находятся в передних слоях хрусталика, а если они отстают от этого движения и кажутся перемещающимися как бы в обратном направлении движению глаз, то помутнения находятся в задних слоях хрусталика. Помутнения, расположенные в стекловидном теле, в отличии от помутнений хрусталика, имеют совершено неправильную клочковатую фору. Они кажутся паутинками или имеют вид сетей, колеблющихся при малейшем движении глаз. При интенсивном, густом помутнении, массивных кровоизлияниях в стекловидное тело, а также при тотальном помутнении хрусталика, зрачок при исследовании в проходящем свете не светится, а от мутного хрусталика свет зрачка белый. Все отделы глаза более точно исследуются методом биомикроскопии, хрусталик с помощью прибора анализатор переднего отрезка глаза.

Расширенный зрачок, не реагирующий на свет

Главная » Публикации » Помощь при заболеваниях глаз » Расширенный зрачок, не реагирующий на свет

Если зрачок плохо реагирует на свет и при ярком свете анизокория возрастает, это значит, что парализован сфинктер зрачка. Если исключить местные повреждения (травмы, воспалительные заболевания глаза), остаются три причины паралича сфинктера зрачка:

  1. поражение глазодвигательного нерва (например, сдавление);
  2. нарушение парасимпатической иннервации сфинктера зрачка при травме или поражении ресничного ганглия;
  3. лекарственный мидриаз.

При осмотре сначала ищут симптомы поражения глазодвигательного нерва: птоз, диплопию и парез глазодвигательных мышц. Но даже их отсутствие не исключает поражения глазодвигательного нерва: например, расширенный, плохо реагирующий или не реагирующий на свет зрачок может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва при височно-тенториальном вклинении или аневризме задней соединительной артерии. Поэтому при недавно или внезапно возникшем расширении зрачка показано срочное обследование, особенно при наличии головной боли или других неврологических симптомов.

Если зрачок расширен уже несколько недель и более и имеется тоническая реакция зрачка (слабая реакция зрачка на свет при сохранной на аккомодацию и замедленным расширением зрачка при отдалении предмета), вероятен синдром Холмса-Эйди. Это доброкачественное, обычно одностороннее состояние, которое можно подтвердить по повышенной чувствительности к пилокарпину (закапывание в глаз 0,1 % раствора этого препарата вызывает выраженное сужение зрачка). Иногда из-за нарушений аккомодации больным бывает трудно читать, но обычно жалоб нет и нарушение зрачковых реакций обнаруживают случайно. По-видимому, синдром Холмса-Эйди возникает вследствие вирусной инфекции или сосудистых поражений ресничного ганглия.

При лекарственном мидриазе зрачок плохо реагирует на свет и на конвергенцию и не сужается под действием 1 % пилокарпина, что позволяет исключить синдром Холмса-Эйди и поражение глазодвигательного нерва, при которых пилокарпин суживает зрачок. Еще одна причина расширения зрачка — травма сфинктера зрачка или его нервов. Сфинктер зрачка может быть поврежден при операции на глазу, проникающем ранении или тупой травме глазного яблока.

Повреждение радужки можно выявить при осмотре со щелевой лампой. Реакция зрачка на пилокарпин может быть сохранной. Зрачок может расширяться в результате предшествовавших заболеваний глаза, например ирита, иридоциклита, рубеоза радужки. Реже стойкое расширение зрачка вызвано аномалиями развития глаза, денервационной атрофией радужки и поражением передней камеры глаза опухолью.

Проф. Д. Нобель

«Расширенный зрачок, не реагирующий на свет» — статья из раздела Помощь при заболеваниях глаз

В норме зрачок обязательно реагирует на свет, проявляя прямую и содружественную реакции, а также на конвергенцию.

Причины нарушения зрачковых реакций

Поражение зрительного нерва

Эти реакции могут нарушаться, вследствие, например, поражения зрительного нерва.

На прямой свет незрячий глаз при его изолированном освещении не отвечает, здесь отсутствует содружественное сокращение сфинктера другого глаза.

Однако, слепой глаз, если его третий нерв интактен, отвечает содружественной реакцией, если не поврежден другой глаз и его зрительный нерв.

Поражение глазодвигательного нерва

Еще одной причиной может являться поражения глазодвигательного нерва. Когда поврежден третий нерв, как прямая, так и содружественная реакции на свет на пораженной стороне не возникают, вследствие паралича сфинктера зрачка, но при этом и прямая, и содружественная реакции сохраняются на противоположной стороне.

Синдром Эди

К числу причин нарушения зрачковых реакций относится и синдром Эди.

Симптомы и проявления нарушений зрачковых реакций

Существует тип зрачковых нарушений, при которых паралич зрачковых рефлексов и отсутствие реакций на свет имеет место, однако реакция на конвергенцию сохраняется. Подобная патология встречается при синдроме Эди, нейросифилисе, сахарном диабете, патологической регенерации вследствие поражения глазодвигательного нерва, пинеаломе, энцефалитах, офтальмическом герпесе, рассеянном склерозе, травме глаза, синдроме Фишера, пандизавтономии, дистрофической миотонии, первом типе болезни Шарко-Мари-Тута.

Синхронное нарушение зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию проявляется в мидриазе. При одностороннем поражении не проявляется как прямая, так и содружественная реакция на свет на больной стороне. Подобная неподвижность зрачков носит название внутренней офтальмоплегии, и она объясняется поражением зрачковой парасимпатической иннервации от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля до периферических волокон глазного яблока. Это нарушение реакции зрачка характерно для менингитов, алкоголизма, рассеянного склероза, нейросифилиса, черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга.

При двусторонней слепоте имеет место амавротическая неподвижность зрачков на свет. Здесь отсутствуют оба типа реакций на свет, но на аккомодацию и конвергенцию сохраняется. Так происходит при двустороннем поражении зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров. При поражении центральных зрительных путей или при кортикальной слепоте реакции на свет сохраняются полностью.

Гемиопическая реакция зрачков проявляется в сокращении обеих зрачков лишь при освещении работающей половины сетчатки, но освещение не функционирующей половины сетчатки сокращения зрачков не происходит. Прямая и содружественная реакция зрачков здесь поясняются поражением зрительного тракта либо зрительных подкорковых центров, не перекрещенных и перекрещенных волокон в зоне хиазмы.

Астеническая реакция зрачков проявляется в ускоренной утомляемости и полном отсутствии сужения при повторных световых нагрузках. Подобная реакция наблюдается при интоксикациях, а также соматических, инфекционных и неврологических болезнях.

При парадоксальной реакции зрачков происходит расширение зрачков при свете, и сужении в темноте. Подобное происходит, при истерии, инсультах и спинной сухотке.

Тоническая реакция зрачков заключается в весьма замедленном расширении зрачков после их сужения при свете. Это поясняется чрезмерной возбудимостью зрачковых парасимпатических эфферентных волокон, что имеет место в основном при алкоголизме.

Миотоническая реакция зрачков наблюдается преимущественно при алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена — Барре, авитаминозах, ревматоидном артрите и периферическом вегетативном нарушении.

При синдроме Аргайла Робертсона, характерном для сифилитического поражения нервной системы, наблюдается миоз, отсутствие реакции на свет, некоторая анизокория, двусторонность нарушений, деформация зрачков, постоянные размеры зрачков на протяжении дня, отсутствие реакции на атропин, кокаин и пилокарпин. Такие зрачковые расстройства характерны для сахарного диабета, алкоголизма, рассеянного склероза, мозгового кровоизлияния и, хореи Гентингтона, менингита, аденоме шишковидной железы, амилоидоза, синдромах Мюнхмейера и Парино, сенсорной невропатии Денни – Брауна, возрастания АД и учащения пульса, при чрезмерных болевых раздражениях, пандизавтономии, синдрома Фишера, болезни Шарко — Мари — Тута.

>
Оценка хроматических зрачковых реакций и ее применение в ветеринарной офтальмологии

Оценка хроматических зрачковых реакций и ее применение в ветеринарной офтальмологии

Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Частыми пациентами ветеринарного врача-офтальмолога бывают собаки и кошки, у которых наблюдается ухудшение зрения или полная его потеря. Для определения причины таких состояний проводится комплексное офтальмологическое обследование, в том числе и анализ зрачковых реакций (зрачкового рефлекса).
Зрачковый рефлекс – рефлекторное изменение диаметра зрачка в зависимости от интенсивности падающего на глаз света. При ярком свете зрачок сужается, при слабом свете – расширяется.
Различают прямую зрачковую реакцию (сужение зрачка освещаемого глаза) и содружественную (сужение зрачка глаза, противоположного освещаемому).
Изменение размера зрачка происходит благодаря работе мышц радужной оболочки: сфинктера и дилятатора. Сфинктер радужки (сужает зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными циркулярно в зрачковой части радужки, иннервируется парасимпатической нервной системой, а дилятатор (расширяет зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными радиально в цилиарной зоне радужки, иннервируется симпатической нервной системой.
Первый компонент зрачкового рефлекса – фоторецепторы: палочки и колбочки. В них содержатся пигменты, активируемые фотонами света, после активации пигмента начинается цепная химическая реакция, приводящая к формированию нервного импульса, передаваемого с фоторецепторных клеток на другие клетки сетчатки: биполярные, амакриновые, ганглионарные; далее по аксонам ганглионарных клеток, формирующим зрительный нерв, импульс доходит до хиазмы. Хиазма – зрительный перекрест, где часть волокон правого зрительного нерва переходят на левую сторону, а часть волокон левого зрительного нерва – на правую. У собак количество переходящих волокон 75%, у кошек 63%. После хиазмы импульс продолжает передаваться по зрительному тракту, большая часть волокон (80%) идет к латеральному коленчатому ядру и далее передает сигнал для формирования зрительного образа. 20% волокон зрительного тракта отделяются до латерального коленчатого ядра и идет в претекальное ядро среднего мозга, где происходит синапс. Аксоны претекальных клеток идут в парасимпатическое окуломоторное ядро (ядро Эдингера-Вестфаля), часть волокон перекрещивается и идет в противоположное ядро Эдингера-Вестфаля.
Эфферентные (двигательные) парасимпатические аксоны покидают окуломоторное ядро (Эдингера-Вестфаля) в составе двигательного аксона окуломоторного нерва (CN III) и входят в орбиту через орбитальную щель. В орбите вентральнее зрительного нерва есть цилиарный ганглий, где происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко около зрительного нерва и иннервируют сфинктер радужки.

Оценка зрачкового рефлекса происходит обычно с использованием белого света от ручки-фонарика или трансиллюминатора, или щелевой лампы. В норме зрачок быстро сужается в ответ на световой раздражитель (прямой рефлекс), одновременно сужается и зрачок другого глаза (содружественный рефлекс). Замедленный, неполный, отсутствующий прямой или содружественный зрачковый рефлекс – это следствие нарушения в передаче импульса от сетчатки до головного мозга. Для того чтобы точнее понять, где произошло нарушение в передаче импульса, и определить дальнейшую диагностику и лечение, проводят оценку зрачковых реакций на свет определенной длины волны.
За последние 10 лет установлено, что не только палочки и колбочки обеспечивают принятие светового раздражителя и формирование нервного импульса, вызывающего зрачковый рефлекс. Было выяснено, что зрачковый рефлекс, дазл рефлекс (рефлекс на ослепление) может быть у животного с практически полным отсутствием фоторецепторов. Данное явление объясняется наличием особой субпопуляции ганглионарных клеток – внутренних светочувствительных ганглионарных клеток сетчатки (ipRGC), содержащих светочувствительный пигмент на основе витамина А – меланопсин. Меланопсин при стимуляции светом также дает начало химической реакции, приводящей к формированию нервного импульса, который по проводящим путям передает сигнал в структуры среднего мозга, ответственные за зрачковый рефлекс, регуляцию циркадных ритмов, дазл рефлекс.
Специфические спектральные свойства (активация светом с разной длиной волны) палочко-колбочкового и меланопсин-опосредованного зрачкового ответов позволили разработать метод диагностики, который позволяет дифференцировать заболевания, поражающие систему фоторецепторов, и заболевания зрительного нерва, проводящих путей и среднего мозга.
Фоторецепторы сетчатки (палочки и колбочки) имеют различные пигменты, обуславливающие фотохимические реакции в рецепторе. Палочки содержат родопсин, обладающий максимальной чувствительностью к свету с длиной волны около 508 нм (голубой). Колбочки бывают с коротковолновым опсином, наиболее чувствительным к свету с длиной волны 420 нм (синий), и со средневолновым опсином, наиболее чувствительным к свету с длиной волны 531 нм (зеленый). Меланопсин фоточувствительных ганглионарных клеток наиболее чувствителен к синему свету с длиной волны 480 нм (рис. 1).
С помощью схемы понятно, что синий цвет (480 нм) активирует коротко- и средневолновые опсины колбочек, родопсин палочек и меланопсин, а красный цвет (630 нм) активирует родопсин палочек и средневолновой опсин колбочек (не активирует меланопсин ганглионарных клеток). Так, красный свет (630 нм) вызывает только фоторецепторный хроматический зрачковый рефлекс, а синий свет (480 нм) – суммарный фоторецепторный и ганглионарный меланопсин-обусловленный (рис. 2), поэтому при использовании красного света в здоровом глазу сужение зрачка происходит в меньшей степени, чем при использовании синего света.
Для удобства воспроизведения света определенной длины волны разработаны приборы: Melan-100, Iris-Vet (рис. 3. Прибор Iris-Vet), они генерируют красный свет с длиной волны 630 нм и синий с длиной волны 480 нм, яркостью 200 kcd/м2.

Исследование при помощи прибора Iris-Vet безболезненное, проводится без общей анестезии, занимает около 3 минут. Проводят исследование в темном помещении и освещают глаза по очереди сначала красным светом в течение 10 секунд, далее синим светом в течение 10 секунд, оценивают скорость и степень сужения зрачка.
Зрачок здорового животного сужается на красный и синий свет быстро до диаметра 3-4 мм (рис. 4 и 5).
Нарушение сужения зрачка на красный свет позволяет судить о патологии фоторецепторов сетчатки. В этом случае рекомендуется проведение диагностических исследований непосредственно сетчатки (электроретинография). При нарушении сужения зрачка на синий свет можно предполагать нарушение в передаче импульса по зрительному нерву и участкам головного мозга, что является показанием для проведения дополнительных исследований нервной системы, например магнитно-резонансной томографии.
Заболевания, которые можно дифференцировать при помощи хроматических зрачкомоторных реакций: внезапная дегенерация сетчатки, иммуноопосредованный ретинит, наследственная дегенерация сетчатки, хориоретинит/ретинит, отслойка сетчатки, глаукома, оптический неврит/менингит, опухоль гипофиза, опухоль хиазмы, опухоль мозга/повреждение зрительной коры, внутренняя/наружная офтальмоплегия.
Рассмотрим некоторые заболевания, которые нередко встречаются в практике ветеринарного врача-офтальмолога.

Внезапная дегенерация сетчатки

У животного происходит внезапная потеря зрения, при этом офтальмоскопическая картина – норма, зрачковый рефлекс на белый свет – замедлен, при проведении электроретинографии (ЭРГ) – существенное снижение амплитуд.
В связи с тем, что поражается фоторецепторный слой, а ганглионарные клетки не поражаются, будет наблюдаться отсутствие реакции зрачка на красный свет (рис. 6), и хорошая реакция на синий.

Иммуноопосредованный ретинит

Клиническая картина напоминает внезапную дегенерацию сетчатки: потеря зрения, офтальмоскопические признаки патологии отсутствуют, однако ЭРГ демонстрирует практически нормальные амплитуды.
Реакция на красный свет отсутствует, но связано это с тем, что при данном заболевании страдают не фоторецепторы, а передача сигнала от рецепторов к ганглионарным клеткам. Реакция зрачка на синий свет нормальная.

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Клинические признаки развиваются постепенно со снижения зрения в сумерках до полной потери зрения, офтальмоскопические признаки на ранних стадиях могут быть не выражены, на поздних стадиях наблюдается гиперрефлексия тапетума, сужение сосудов сетчатки, ЭРГ на поздних стадиях показывает снижение амплитуд.
На ранней стадии заболевания реакция зрачка на красный свет будет незначительная, на синий – хорошая. На поздних стадиях реакции на красный свет не будет, на синий – незначительная (связано с дегенеративными изменениями в ганглионарных клетках сетчатки на поздних стадиях).
В исследованиях С. Yeh по определению колбочковой дегенерации у миниатюрных австралийских овчарок (дневная слепота) исследования хроматических зрачкомоторных реакций выявили сильное снижение у пораженных животных реакции на красный свет при нормальной реакции на синий свет.

Отслойка сетчатки

При отслойке сетчатки на значительной площади отмечается потеря зрения, офтальмоскопические характерные признаки: зрачковый рефлекс на белый свет замедлен, ЭРГ демонстрирует сильное снижение амплитуд.
Реакция на красный свет будет отсутствовать из-за повреждения наружных участков фоторецепторов, происходящего при отслойке, а реакция на синий свет будет хорошей (за исключением случаев иммуноопосредованной или старой (более 5 недель) отслойки, тогда реакции на синий свет не будет).

Неврит зрительного нерва

Заболевание характеризуется резкой потерей зрения, наблюдается мидриаз, при офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, контур его нечеткий, зрачковая реакция на белый свет отсутствует, ЭРГ – без существенных изменений амплитуд.
В связи с поражением зрительного нерва импульс, воспринятый фоторецепторами и ганглионарными клетками, не передается в мозг, поэтому у пораженного животного нет реакции зрачка ни на красный, ни на синий свет.
Функция зрительного нерва также может быть нарушена при патологиях развития глазного яблока (колобома зрительного нерва); если колобома большого размера, зрительная функция невозможна и зрачковой реакции на синий свет также не будет (рис. 7.).
Исследование при помощи прибора Iris-Vet имеет большое значение в рамках предоперационного обследования животных с катарактой в рамках подготовки к факоэмульсификации.
У животных с прозрачными внутриглазными средами возможно применение офтальмоскопии как ценного диагностического метода, а у животных со зрелой катарактой офтальмоскопия невозможна, у них уже наблюдается потеря зрения, что может быть также симптомом заболевания сетчатки. Для оценки состояния заднего сегмента глаза, наличия/отсутствия отслойки сетчатки, дегенерации сетчатки (прогрессирующей атрофии сетчатки) проводят УЗИ глазного яблока и ЭРГ. Оценка хроматических зрачковых реакций у пациента с катарактой позволяет быстро, неинвазивно, без затрат на оборудование и обучение получить информацию о функции системы фоторецепторов и зрительного нерва.
В исследованиях S. Grozdanic у здоровых собак и собак с катарактой без патологии сетчатки реакция на красный и синий свет была хорошей, а у собак с катарактой с дегенерацией сетчатки или с отслойкой сетчатки реакция на красный свет была существенно снижена, реакция на синий свет у этих собак была также сильно снижена на поздних стадиях заболевания (отслойки/дегенерации).
Как у любого диагностического метода, у данного метода есть определенные ограничения в применении: выраженная атрофия радужки (зрачковый рефлекс будет неполным из-за атрофии сфинктера радужки), тяжелый увеит, вызывающий миоз, ишемия сфинктера радужки при глаукоме, внутренняя или наружная офтальмоплегия, недавнее использование препаратов для расширения или сужения зрачка, наличие в головном мозге воспалительного или неопластического процесса, общая анестезия/глубокая седация пациента.
В заключение необходимо отметить, что оценка зрачковых реакций на красный и синий свет при помощи прибора Iris-Vet помогает быстро и качественно локализовать нарушение передачи зрительного импульса у животных с потерей зрения, ухудшением зрения, а также у животных с потерей зрения и непрозрачными внутриглазными средами. Локализация патологии позволяет сузить спектр дополнительных диагностических процедур, тем самым быстрее установить диагноз и приступить к лечению.

Список литературы:
Васильева Е. В.
Рубрика: Офтальмология

При нормальном состоянии зрачки человека чувствительно реагируют на световые раздражители.

Если это не происходит, то у врача может возникнуть много подозрений.

Существует большое количество факторов, которые могут стать причиной такого патологического процесса.

В основном это связано с наличием врожденных заболеваний или перенесенных травм. Важно подробно изучить клиническую картину, поскольку она имеет сходство с разными офтальмологическими заболеваниями. Врач должен назначить полноценное обследование, а затем определить способы лечения.