Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Содержание

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

  • Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

  • Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
  • Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
  • Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
  • Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, сфинкс, норвежская лесная, шотландская вислоухая, персидская и абиссинская породы. У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

  1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
  2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
  3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
  4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип Характеристика
Обструктивный За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Одышка и паралич характерны для ГКМП

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

  1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
  2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
  3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
  4. Характер пульса. Нитевидный.
  5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
  6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
  7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
  8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
  9. Масса тела. Плохой набор веса.
  10. Шумы в сердце и тахикардия.

При обнаружении одного из симптомов следует показать питомца ветеринару

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий фактор Характеристика
Врожденные патологии миокарда Любые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапия Если скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразования Образование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболевания Повышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка таурина Эта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркоза После пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикации Передозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давление Постоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Диагностика болезни

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

  1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
  2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
  3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
  4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
  5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
  6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
  7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Измерение давления относится к вспомогательным диагностическим методам

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

  1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
  2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Одним из методов экспресс-терапии является торакоцентез

Медикаментозное лечение

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

  1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
  2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
  3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
  4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
  5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Дозировку назначает врач, основываясь на степени поражения органа

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

  • таурин;
  • жирные кислоты;
  • L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Лечебная диета предполагает отказ от употребления соли

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Излишний вес негативно отражается на работе сердечной мышцы

Рестриктивная кардиомиопатия кошек. Кардиомиопатия у кошек

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель — стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид — относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь — через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ — каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект — снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин — слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) — хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных

Кардиомиопатией называют группу болезней сердца невоспалительного характера, которые возникают в результате различных изменений в строении миокарда (сердечной мышцы). В результате этих изменений нарушается работа сердца: оно не справляется со своей основной задачей — исправно перекачивать кровь, продвигая её по сосудам, и быстро изнашивается.

Постараемся разобраться в том, как живут кошки с кардиомиопатией, почему гипертрофированная мышца сердца — это опасно, и как можно помочь питомцу.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Главная опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется — считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу — это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец. Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов. И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек — генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать — вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор — ООО «Петкорм».

Кошачье сердце представляет собой подобие насоса, который качает кровь. Кровь из правой части сердца, через систему кровообращения, поступает по лёгочной артерии к лёгким, где насыщается кислородом и возвращается уже в левую часть, откуда через аорту поступает в остальные части организма.

Левая и правая сторона сердца состоит из двух верхних камер – предсердий, нижней камеры – желудочка, который выполняет функцию основной помпы, качающей кровь.

Строение сердца у кошки.

Не даёт крови возвращаться назад в правую верхнюю камеру во время сокращения, трикуспидальный клапан. Такую же функцию, только с левой стороны выполняет митральный клапан. Папиллярные мышцы, находящиеся в желудочках, крепятся к клапанам волокнами, которые предотвращают выталкивание клапанов в предсердия тогда, когда происходит сокращение.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошки

Суть патологии гипертрофическая кардиомиопатия заключается в аномальном уплотнении мышечной стенки левого желудочка – гипертрофии.

Схема гипертрофической кардиомиопатии у кошки.

Недуг может развиваться как первичное и как вторичное заболевание . Первичными причинами могут выступать генетические патологические изменения, что подразумевает передачу по наследству. Вторичным фактором может послужить хроническая артериальная гипертензия, которая, как правило, присутствует из-за .

Клинические признаки и симптомы

Затрудненное дыхание у кота — один из симптомов заболевания.

Наличие симптомов зависит от интенсивности заболевания.

Чем большее поражение, тем ярче выражена симптоматика.

  • Основные признаки составляют затруднённое дыхание животного , нередко одышка перерастает в тяжёлые приступы.
  • Прежде активная питомица становится слишком медленной , осторожной, медленно передвигается.
  • Больше спит или просто остаётся без движения, находясь в одном положении длительное время.
  • На контакт с хозяином или другими животными идёт неохотно, чаще просто игнорирует .
  • Далее, если болезнь прогрессирует, наступают обморочные состояния , из которых кошка трудно выходит.
  • Случаются припадки эпилептического характера .
  • В запущенной стадии скапливается жидкость в грудной и брюшной полости , наступает .
  • Наличие патологии даёт возможность образовываться тромбам , что перерастает в артериальную эмболию.

Диагностика

Диагностируют при помощи проведения комплексных исследований.

Для диагностики заболевания требуются комплексные исследования.

Осуществляется сбор анамнеза, который включает в себя информацию о заболеваниях, перенесённые питомцем, наблюдения хозяина за проявлением характерных симптомов, рационе животного, режиме, прививках. Далее проводят электрокардиографию, рентгенографию, эхокардиографию, применяют биомаркеры.

Лечение

К сожалению, полному излечению патология не поддаётся.

Полностью излечить гипертрофическую кардиомиопатию у кота невозможно.

Терапия, применяемая при болезни, направлена, прежде всего, на поддержание общего состояния животного. Терапевтическое воздействие направляют на устранение основных патологических изменений:

  • устранение диастолической дисфункции;
  • контроль динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка;
  • устранение ишемии;
  • стабилизация сердечного ритма;
  • восстановление основных нейрогуморальных функций;
  • устранение гиперкоагуляции.

В домашних условиях

Помощь кошке в домашних условиях нецелесообразна.

Если питомица находится в тяжёлом состоянии, первое время её содержат в кислородном боксе. После наступления облегчения принимают меры по устранению жидкости из плевральной полости, чтобы обеспечить доступ воздуха и животное смогло нормально дышать.

При тяжелом состоянии применяется кислородная маска.

Медикаментозная помощь

Медикаментозная помощь заключается в применении ингибиторов : энаприла, рамиприла, имидаприла. Блокаторов кальциевых каналов в виде дилтиазема. Селективного блокатора – атенолола. Диуретиков – фуросемида, спиронолактона. Антиагреганта – клопидогреля.

Таблетки Рамиприл назначаются коту для лечения заболевания.

Видео про гипертрофическую кардиомиопатию у кошек

ветеринарный врач,
кардиолог клиники «Белый Клык» — Митино

Наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек является так называемая гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это патология сердца, сопровождающаяся выраженным утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящая к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

Отличительной особенностью этого заболевания является коварство развития симптомов и сложности в лечении на поздних стадиях.

Виновата наследственность

Причины развития этой болезни пока изучены недостаточно, однако в ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и возможно некоторые другие.

Полностью механизмы наследования этого заболевания пока не изучены, однако доказано, что, например, у породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом зарубежом даже распространены специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений в генотипе. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Скрытый убийца

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления свободной жидкости в плевральной полости). Причем, коварство этой болезни заключается в том, что первым симптомом может явиться отек легких и/или смерть. В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка (дыхание с открытой пастью) и плохая переносимость нагрузок.

Одним из наиболее частых осложнений ГКМП, порой проявляющих на фоне абсолютного видимого благополучия кошки является тромбоэмболия. Расширение левого предсердия и застой крови приводит к повышению риска образования тромбов, которые в свою очередь приводят к закупорке жизненно важных сосудов и порой летальному исходу, особенно в случае запоздалого обращения за ветеринарной помощью. Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженный болевой синдром — кошка кричит и не встает на задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток и минимизировать риск развития осложнений.

Ранняя диагностика заболевания и её значение

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Самым точным методом диагностики ГКМП является ЭХО-кардиография — ультразвуковое исследование сердца кардиологом. Однако в некоторых случаях важно также дополнительное проведение рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии .

Во время ультразвукового обследования доктор проводит серию замеров и вычислений, получая при этом четкие объективные данные, исходя из которых, делается заключение — есть у пациента патология или нет, существует ли риск её развития в будущем.

Причем, учитывая повышенные риски, представителям описанных выше пород, особенно важно проходить подобное обследование. Доказательством особой важности этой проблемы является, например, тот факт, что в странах западной Европы законодательно запрещено использовать в разведении или на продажу кошек пород группы риска, которые не проходят регулярные обследования у кардиолога на предмет наличия ГКМП (HCM-screening tests). По результатам таких тестов (ЭХО-КГ) кошке выдается сертификат, подтверждающий отсутствие у нее признаков опасной патологии. Подобные тесты с выдачей сертификата на английском языке проводятся и в нашей клинике. Результаты подобных тестов признаются зарубежными коллегами. Как правило, подобные обследования у кошек-производителей проводятся ежегодно, начиная со второго года жизни.

Кроме того, если вы являетесь обладателем кошки одной из пород группы риска или иногда замечали у своего питомца (не важно какой породы) описанные выше симптомы и собираетесь делать общую анестезию (например, по поводу кастрации или стерилизации), крайне желательно перед наркозом пройти обследование у кардиолога на предмет отсутствия у Вашего питомца ГКМП. К сожалению не редкостью являются случаи серьезных осложнений (вплоть до отека легких и смерти) в послеоперационном периоде (первые 2 недели после наркоза) у пациентов со скрытой формой ГКМП.

Лечение ГКМП

В случае если доктор все же выявляет у пациента ГКМП, не стоит отчаиваться. Существуют современные эффективные схемы лечения этого заболевания, особенно эффективные при выявлении болезни на ранней стадии. Препаратом выбора для таких пациентов являются, прежде всего, лекарства группы бета-блокаторов, также по необходимости назначаются препараты для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др. Однако важно помнить, что лечение должен назначать лечащий доктор по данным обследования, не стоит заниматься самолечением и увлекаться «народными средствами». Прием препаратов, должен носить постоянный характер, пациент обязательно должен показываться на назначаемые повторные осмотры и не прерывать назначенной схемы лечения.

ГКМП и племенное дело

Крайне важно понимать, что если у кошки выявлена ГКМП, необходимо немедленно вывести её из планов на разведение и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии.

В нашей клинике накоплен большой опыт диагностики и лечения пациентов с диагнозом ГКМП. В нашем распоряжении имеется все необходимое оборудование и специалисты, которые помогут вам с ранней диагностикой и лечением этого серьезного заболевания.

Что такое кардиомиопатия и какой она может быть

Начнем с того, что кардиомиопатия является заболеванием, затрагивающим сердца у кошек. Орган, качающий кровь по всему организму, не может нормально сокращаться. Следовательно, объем кислорода, поступающего к органам, значительно сокращается, что приводит к самым разным болезням, включая поражение миокарда, а в некоторых случаях и к смерти кошки.

© shutterstock

Врачи выделяют несколько разновидностей кардиомиопатии. Перечислим их:

  • Гипетрофическая возникает из-за увеличения толщины стенок сердца. Из-за этого «насос» вмещает меньше крови – как следствие, жизненно важные органы не получают достаточно кислорода. Гипетрофическая кардиомиопатия у кота встречается чаще, чем другие разновидности болезни.
  • Дилатационная – при этом объем сердца заметно увеличивается, в то время как толщина его стенок остается прежней. Со временем орган уже не может нормально сокращаться, что становится причиной кислородного голодания печени, мозга и всего организма.
  • Рестриктивная является причиной фиброза сердца. При этом мышца становится более твердой, уже не может полноценно сокращаться, что приводит к резкому сокращению срока жизни – обычно кошки с таким диагнозом редко живут дольше двух лет.

Как видите, болезнь может приходить к несчастным кошкам в самых разных видах. Но что же может стать причиной развития кардиомиопатии? Разберемся с этим более подробно.

Что может сделать ветеринар

Как выше говорилось, даже самые лучшие врачи обычно не могут провести действительно эффективное лечение кардиомиопатии. Единственное, что им под силу, подвергнуть кошку процедурам, которые позволят собрать больше информации о болезни и дать владельцу рекомендации, которые сделают жизнь животного более легкой, подарив несколько лишних месяцев или даже лет жизни.

Обязательно нужно выполнить рентген грудной клетки. Обычно это позволяет выявить патологию развития сердечных камер.

Часто применяется также электрокардиография. Она дает возможность определить тахикардию и аритмию – очень часто именно на этом этапе ставится диагноз КГМП.

УЗИ сердца применяется не всегда, но именно благодаря этому методу можно собрать больше всего информации о форме отклонения. Например, можно установить, какую толщину имеет стенка миокарда, имеются ли тромбы в артериях, а также установить величину кровотока.

Максимально внимательно следует обследовать тех кошек, которые имеют предрасположенность к кардиомиопатии. Сюда относятся не только отдельные особи, но и целые породы, среди которых распространены болезни сердца.

Правильное питание

Это очень важно. С одной стороны, получая правильно составленный рацион, кошки реже страдают от кардиомиопатии. С другой – при выявлении опасной болезни правильное питание позволяет ослабить болезнь.

Начнем с профилактики

В питании кошки должно содержаться достаточное количество таурина. Это поддерживает организм при значительных нагрузках. Неслучайно все спортсмены придерживаются во время интенсивных тренировок специальной высокотауриновой диеты. Содержится он в говядине, мясе кролика, треске, кальмарах, а также индюшке.

В то же время пища не должна быть слишком жирной – отложения на сердце способны в малые сроки прикончить даже здорового кота без всякой кардиомиопатии.

Если же печальный диагноз уже поставлен, то можно порекомендовать прописать кошке бессолевую диету. Благодаря этому снижается артериальное давление и, как следствие, нагрузка на сердце. Конечно, про таурин не стоит забывать и в этом случае.

Как вы могли убедиться, кардиомиопатия это очень коварное и опасное заболевание. Однако правильный уход и наблюдение у ветеринара в большинстве случаев позволяет свести риск заболевания к минимуму. Да, это довольно хлопотно. Но ведь здоровье кота и радость, которую он подарит вам, и вовсе бесценны.