Поликистоз почек у кошек

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru

Введение

Аутосомно-доминантный поликистоз почек кошек (АДППК)1 является самой распространённой генетически детерминированной патологией у этого вида животных во всём мире. Сам тип наследования заболевания — простой аутосомно-доминантный — говорит о том, что необратимые патологические изменения вызывает всего один, находящийся в аутосоме2, мутантный доминантный ген PKD13. Поэтому его присутствие у любого из родителей способно привести к патологии у потомков вне зависимости от их пола. А на 100% здоровое потомство можно рассчитывать только от двух PKD1-негативных родителей.

Интересен тот факт, что АДППК у кошек имеет много сходных черт с аналогичным заболеванием у человека, и этот вид животных признан исследователями как идеальная модель для изучения и разработки методов лечения этой тяжёлой патологии у людей. Поликистоз почек встречается также у собак и многих других видов животных.

АДППК характеризуется медленно прогрессирующим течением с неуклонным ростом множественных, обычно заполненных жидкостью или рыхлой бесформенной массой, кист в паренхиме обеих почек, замещающих её нормальные структуры. Следует отметить, что если у пациента несколько кист визуализируются только в одной почке, то процесс их образования скорее всего имеет иную, не генетическую этиологию.

Кисты при АДППК у котят, как правило, приблизительно одинакового размера, а у взрослых кошек могут сильно различаться по форме и величине, иногда достигая весьма значительных размеров. Изнутри кисты выстланы эпителием, происходящим из клеток почечных канальцев и собирательных трубочек, однако менее дифференцированным. На начальном этапе заболевания кистозные перерождения соседствуют с участками неизменённой почечной паренхимы.

Заболевание часто заканчивается развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) и гибелью пациентов от её последствий в терминальную стадию. Появление клинических признаков ХПН, связанных с АДППК, как правило, развивается у пациентов 3–10-летнего возраста, хотя и возможны значительные отклонения как в большую, так и меньшую сторону. Так, например, известны случаи смерти 6–7-месячных котят от ХПН, вызванной поликистозом почек. Напротив, у некоторых животных клинические проявления поликистоза не возникали даже в возрасте старше 10–15 лет, а обнаружение характерных изменений в почках являлось случайной находкой при УЗИ, проведённом по другим, не связанным с нефропатиями, причинам.

Такое положение дел связано с варьирующей экспрессивностью гена PKD1, которая может приводить к выраженной вариабельности течения заболевания даже у особей с одинаковым генотипом. Поэтому одной из серьёзных проблем, связанной с АДППК, является на сегодня то, что изначально невозможно спрогнозировать, какое животное, имеющее положительный тест на PKD1, погибнет в раннем возрасте, а у какого развитие заболевания пойдёт по пути медленного прогресса.

Почечные кисты у кошек являются результатом деформации и видоизменения канальцев всех типов нефронов и начинают образовываться как в корковом, так и мозговом веществе почек . Процесс кистообразования хотя и протекает с различной скоростью у разных животных, но неуклонно прогрессирует в течение всей жизни пациента и очень часто приводит к нефромегалии, сопровождающейся бугристостью почек, обычно легко диагностируемой при пальпации. Кисты могут сообщаться с просветом отдельных участков нефронов, кровеносными сосудами и лоханкой. У некоторых пациентов АДППК сочетается также с образованием кист в матке, поджелудочной железе и селезёнке (т.е. заболевание может приобретать вид системной патологии). Чаще других изменения диагностируются в печени, поражение которой обычно характеризуется расширением и склерозированием мелких и средних желчных протоков.

Распространённость поликистоза почек в популяциях кошек в мире

Наиболее подвержены АДППК персидские кошки (так, например, до 38% персидских кошек во всём мире поражены АДППК) и породы, выведенные с их участием (таблица 1).

Таблица 1. Породы кошек с высоким, средним и низким уровнем вероятности развития АДППК

Породы с высоким риском развития АДППК

Породы с умеренным риском развития АДППК

Породы с низким риском развития АДППК

Персидская

Бомбей

Абиссинская

Экзотическая короткошёрстная

Азиатская

Ангорская

Британская короткошёрстная

Бурмилла

Балинезийская

Тиффани

Бенгальская

Священная бирма

Бирманская

Корниш-рекс

Египетская мау

Девон-рекс

Корат

Регдолл

Мейн-кун

Сноу-шу

Норвежская лесная

Оцикет

Ориентальная длинношёрстная

Ориентальная короткошёрстная

Русская голубая

Сиамская

Сингапурская

Сомалийская

Тонкинезская

Турецкий ван

Диагностика АДППК

Впервые поликистоз почек был описан в 1967 году в университете штата Огайо у шестилетней персидской кошки. Но повышенный интерес к заболеванию возник у заводчиков, селекционеров и ветеринарных специалистов только в 90-х годах ХХ века. Этой проблеме полностью были посвящены несколько международных семинаров, и до сих пор АДППК продолжает оставаться обсуждаемой темой на различных ветеринарных конгрессах во всём мире.

Длительное время единственным методом диагностики (визуализации) АДППК было УЗИ почек. Этот метод прост в исполнении и до сих пор очень широко используется в рутинной врачебной работе для скрининга АДППК в популяциях клинически здоровых кошек (именно поэтому УЗИ является неотъемлемой частью комплексного нефрологического обследования и должно проводиться у всех животных с подозрениями на нефропатии4). Выявить ярко выраженные структурные изменения при УЗИ, как правило, удаётся у животных старше 3–8-месячного возраста.

Однако в апреле 2005 года был предложен, а затем и широко внедрён в клиническую практику лабораторный метод диагностики этой патологии. Новый подход значительно облегчил скрининг заболевания и на сегодняшний день позволяет выявлять его в популяции кошек на значительно более ранних этапах, чем это можно делать с помощью УЗИ, например, у котят чуть старше месячного возраста.

Научная основа генетического метода выявления АДППК следующая. Точечная мутация (трансверсия5 C—>A) в экзоне6 29 гена, названного PKD1 (polycystic kidney disease 1 (autosomal dominant)), как доказано, является обязательным условием для развития поликистоза почек у кошек. Поэтому выявление или, напротив, невыявление этой т.н. молекулярной диагностической единицы с помощью лабораторных методов диагностики (например, ПЦР) на сегодняшний день и стало доступным, а в некоторых странах и рутинным методом диагностики АДППК.

Анализ для отправки в авторитетную лабораторию берётся у пациента обычно путём взятия мазка из ротовой полости. А в случае котят, сосущих молоко, в составе которого находятся гены матери, способные повлиять на достоверность анализа, а также у возрастных животных для проведения точного анализа необходима кровь из вены7. Достоверность диагностики этими методами на сегодняшний день составляет 98-99,9% .

Проведение теста на АДППК, равно как и на вирусную лейкемию и вирусный иммунодефицит, является обязательным исследованием перед продажей и вязкой кошек (прежде всего попадающих в группу риска по породной принадлежности). И особенно важно это в случае племенных животных. В некоторых странах (ЕС, США) существуют общедоступные базы данных с результатами исследования на АДППК. Информация, полученная при диагностическом исследовании, записывается в лицензированном ветеринарном учреждении на микрочип животного, а данные передаются в AD-PKD Negative Register8.

Для диагностики АДППК нежелательно использование выделительной урографии из-за риска реализации нефротоксичных эффектов рентгеноконтрастных веществ и угрозы значимого ухудшения почечной функции. Кроме того, контрастное вещество может депонироваться в почечных кистах и длительное время оказывать своё негативное влияние, в том числе и на неизменённую почечную ткань. Ретроградная же урография при поликистозе почек вообще противопоказана.

Также следует помнить, что наличие полостей в почке является категорическим противопоказанием к проведению пункционной и аспирационной биопсии. Кроме того, сами эти методы при поликистозе почек неоправданны (не информативны) с диагностической точки зрения.

Интересной особенностью течения доклинического этапа АДППК является то, что уровень эритропоэтина (из-за гиперпродукции его мозговым слоем почек) и, соответственно, Hb у больных животных значительно повышается. Поэтому полицитемия (появление в крови избыточного количества эритроцитов) может служить одним из косвенных признаков этого заболевания. На клиническом этапе эти показатели хотя и снижаются, но их величина никак не коррелирует с тяжестью структурных изменений в почечной паренхиме.

Напротив, при диабетической нефропатии уровень эритропоэтина у пациентов, как правило, значительно ниже того, который можно было бы ожидать, исходя из результатов лабораторных и визуальных методов диагностики.

Клинические проявления АДППК

Клинические проявления АДППК ничем не отличаются от таковых при ХБП, вызванной любой другой причиной, и не характеризуются какой-либо патогномоничностью. Исключением, как правило, на заключительных этапах течения АДППК, могут быть названы только характерные изменения размеров, структуры и контура почек, легко выявляемые при пальпации.

По большому счёту АДППК — это вариант ХБП с установленной первичной этиопатологической причиной, неотъемлемым маркером и фактором патогенеза которой является определённая генетическая патология. Поэтому в ветеринарной документации в разделе «окончательный диагноз» сначала отмечают АДППК, а затем — ХБП с указанием (по классификации IRIS9) степени ХПН по уровню креатинина, величины суточной протеинурии (по соотношению P/C U)10 и системной гипертензии.

АДППК является одним из классических примеров того, что для диагностики заболеваний почек ни в коем случае нельзя опираться только на уровень креатинина сыворотки крови. У животного с поликистозом его нормальный уровень может длительное время сохраняться (равно как и могут отсутствовать любые другие признаки нефропатии), но это никоим образом не говорит о том, что у пациента нет неизлечимой и смертельно опасной патологии.

Для АДППК характерны следующие изменения в результатах исследования биологических жидкостей, возникающие ещё на доклиническом этапе течения почечного континуума:

  • снижение относительной плотности мочи (< 1030) и развитие полиурии, наиболее раннее проявление заболевания, свидетельствующее об ущемлении концентрационной функции почек вследствие атрофии и фиброза, преимущественно тубулоинтерстиция;
  • микрогематурия наблюдается довольно часто и является следствием истончения и разрыва сосудов в стенках кист, в том числе в результате АГ; макрогематурия может возникнуть в основном при стрессовых состояниях, травмах или при осложнении поликистоза почечно- или мочекаменной болезнью;
  • протеинурия, как правило, не достигает высоких значений (в пределах 0,3 г/л); но неуклонное её возрастание в течение короткого времени свидетельствует о высоком риске прогрессирования ХПН, ассоциированной с АДППК, поскольку, как и при любой другой форме ХБП, протеинурия — это не только маркёр, но и значимый фактор поражения почечной паренхимы (прежде всего тубуло-интерстициального аппарата).

Следует отметить, что все перечисленные изменения появляются намного раньше, чем у пациента развиваются какие-либо изменения в анализах крови.

Артериальная гипертензия (АГ) присутствует у большинства пациентов с АДППК ещё до развития у них клинических признаков ХПН и неуклонно прогрессирует с возрастом. Поскольку точное измерение давления крови у кошек связано с целым рядом трудностей, наиболее точным маркером хронизации гипертонической болезни служит патологический билатеральный мидриаз и напрямую связанные с ним характерные изменения на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отслоение сетчатки, синдром извитых сосудов и «бычьих рогов» и т.д.).

Причиной развития АГ при АДППК служит гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающая в результате давления кист на сосуды почек и прежде всего на её первичную микрокапиллярную сеть (афферентные, эфферентные артериолы и капиллярные петли гломерулы). Гиперактивация РААС связана преимущественно с увеличением выработки ренина почками, в том числе и в атипичных для этого местах их паренхимы (в норме ренин вырабатывается только клетками юкстагломерулярного аппарата в стенках афферентных артериол клубочка в ответ на снижение кровяного давления и скорости клубочковой фильтрации). Ишемический компонент усугубляется другим звеном патогенеза АГ — задержкой натрия в организме, обусловленной генетически детерминированным увеличением его реабсорбции.

Итогом гиперактивации как тканевого, так и плазменного компонентов РААС и прогрессирования АГ при АДППК является поражение других органов-мишеней и прежде всего сердца. Кардиальная дисфункция в свою очередь усугубляет тяжесть АГ, что приводит к ещё большему поражению функционирующей почечной паренхимы. В итоге классический порочный круг ренально-кардиального и кардио-ренального синдромов замыкается.

Нефролитиаз может осложнять течение АДППК. Причинами повышенного образования мочевых камней обычно является нарушение в метаболизме и пассаже мочи по канальцам и собирательным трубочкам, а также застой содержимого в кистах.

Боль в брюшной полости, связанная с растяжением кистами капсулы почки и являющаяся частым клиническим признаком поликистоза почек у человека, не характерна для кошек. Поэтому использование обезболивающих препаратов при АДППК (особенно НПВП) является не только не рациональным, но и может значительно ухудшить почечную функцию из-за нефротоксичности, всем им присущей.

Клинические проявления АДППК появляются у животных только тогда, когда в состоянии деструкции оказывается не менее 75% ренальной паренхимы. Это характерно для ХБП в целом и связано с колоссальными компенсаторными возможностями почек. Поэтому, также как и при любом другом варианте ХБП, в течении АДППК выделяют доклинический (как правило, занимающий до 75-90% времени заболевания) и клинический (причем не обязательно азотемический) этапы почечного континуума.

Лечение АДППК

На сегодняшний день нет ни одного известного способа, позволяющего замедлить генетически обусловленный темп роста почечных кист. Также они не могут быть иссечены хирургическим путем. Ведётся дискуссия по поводу целесообразности декапсуляции почек при АДППК на заключительных его этапах, но убедительных доказательств эффективности этого мероприятия пока не получено. Также вызывает сомнения методика, предполагающая эвакуацию жидкости из кист с последующим введением туда растворов этилового спирта.

Но, разумеется, владельцев кошек, у которых, особенно в молодом возрасте, был диагностирован АДПП, интересует вопрос, можно ли отдалить время развития у их питомца клинических проявлений заболевания и смерти от терминальной стадии ХПН.

Да, определённые терапевтические тактики ведения пациентов с АДППК существуют. Причём следует отметить, что начинать агрессивную нефропротективную терапию следует на доклиническом этапе почечного континуума как можно в более ранние сроки. Только такой подход позволит максимально продлить продолжительность полноценной жизни пациента.

В медицине человека получены убедительные доказательства того, что размер и количество кист не определяют темп снижения почечной функции . А декомпрессия кист не только не предотвращает прогрессирование ХПН при АДППК, но и не приводит к снижению уровня АГ .

Прогрессирование ПН при поликистозе определяется прежде всего состоянием не изменённой кистами почечной ткани и напрямую зависит от темпа происходящих в ней склеротических изменений и скорости течения апоптоза. Кроме того, важную роль в ухудшении почечной функции играет АГ. Течение всех перечисленных процессов невозможно без гиперактивации РААС. Ключевой её нейрогормон — АГ II обладает не только выраженными вазоконстрикционными свойствами и приводит к повышению системного давления, но и инициирует и поддерживает процессы клеточной пролиферации (в том числе кардиомиоцитов и резидентных клеток клубочка) и склерозирования.

Поэтому важнейшими терапевтическими задачами на доклиническом этапе течения АДППК будет снижение уровня АГ и контроль гиперактивности РААС. И успешное их решение может помочь улучшить прогноз заболевания в целом и отдалить клинический этап почечного континуума в частности.

Из препаратов, контролирующих активность РААС на доклиническом этапе течения АДППК, возможно использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов АГ II в средних терапевтических дозах, а также прямых ингибиторов ренина (Алискирен (Расилез, Риксила, табл. 150 и 300 мг); в дозе 4,5–9,5 мг/кг один раз в сутки длительно)11 или их сочетаний.

На клиническом этапе из-за того, что подавляющее число нефропротективных препаратов начинают приобретать выраженные нефротоксичные свойства (из-за элиминации и/или метаболизма почками), предпочтение отдается БРА телмисартану (Микардис, Прайтор, Semintra) в дозе 1–2 мг/кг один раз в день. Этот препарат не только способен эффективно контролировать активность вазоконстрикционного, пролиферативного и антидиуретического звеньев РААС (на вазодилатирующее, антипролиферативное и диуритические звенья РААС, в отличие от иАПФ, БРА не влияют), но и практически на 100% элиминируется из организма печенью. Последнее снижает его нефротоксичность, делает более предсказуемой фармакодинамику и фармакокинетику у пациентов с нефропатиями и позволяет его использовать даже у животных с тяжёлыми степенями ХПН .

Для контроля у пациентов с АДППК уровня АГ целесообразно назначение блокаторов кальциевых каналов. У кошек препаратом с доказанными гипотензивными свойствами является амлодипин (0,625 мг, а в случае стойкой или выраженной гипертенизии — 1,25 мг на кошку в сутки длительно). Хотя недигидропиридиновые представители этой группы (верапамил, дилтиазем) в дополнение к антигипертензивным свойствам обладают, по крайней мере с теоретической точки зрения, ещё и выраженными нефропротективными свойствами, значительно возрастающими при сочетанном их использовании с иАПФ и БРА.

В качестве препаратов второго ряда для лечения АГ при АДППК возможно назначение селективных 1-адреноблокаторов (атенолол и метопролол: внутрь 1–2 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки длительно). Перспективным для использования представляется также кардиоселективный липофильный 1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими и антиангиальными свойствами — небиволол.

Нужно учитывать, что верапамил не следует назначать с 1-адреноблокаторами из-за взаимного усиления побочных эффектов (например, развития выраженной брадиаритмии). В остальном БКК, 1-адреноблокаторы и препараты, контролирующие гиперактивность РААС, взаимно дополняют эффекты друг друга. Также их сочетанное использование позволяет минимум в два раза снижать дозу каждого конкретного препарата и тем самым нивелировать часть присущих ему побочных эффектов.

Основанием для отмены препаратов, контролирующих гиперактивность РААС и уровень АГ (за исключением, возможно, телмисартана), является повышение уровня креатинина, калия и/или появление клинических признаков ХПН.

Контроль гиперфосфатемии и её необратимого последствия — гиперпаратиреоза (а гиперплазия паращитовидных желез, как известно, необратима и всегда приводит к стойкому повышению уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в организме) — также необходимо начинать на доклиническом этапе течения АДППК. Для этого следует рекомендовать пациентам как диетические продукты с низким содержанием фосфора, так и фосфат-байндеры (карбонат кальция + хитозан, лантаренол и т.д.12). Сложностью в контроле гиперфосфатемии является то, что у больных животных длительное время уровень фосфора может быть компенсирован повышенным уровнем ПТГ, способным длительное время форсировать выделение этого элемента из организма даже на фоне выраженного ущемления почечной функции (этот промежуток времени называется компенсированной гиперфосфатемией). Когда же и этот компенсаторный механизм перестаёт справляться со своей задачей, то уровень фосфатемии начинает стремительно нарастать. Кроме того, в последующем, на фоне гиперплазии паращитовидной железы, даже низкий уровень фосфора не приведёт к уменьшению её гиперактивности. Определение же уровня самого ПТГ представляет в ветеринарной медицине (во всяком случае в России) большие сложности из-за невозможности использования человеческих реактивов.

Поэтому уровень фосфора у животных с АДПП на доклинических этапах почечного континуума желательно поддерживать на нижних границах референсных значений. Только такой подход позволит отдалить накопление в организме одного из самых значимых уремических токсинов — паратиреоидного гормона.

Диуретики, в том числе петлевые, не снижают уровень АГ у животных с АДПП (в этом отношении их эффект невелик у животных и при АГ другого генеза). Кроме того, они (особенно петлевые и тиазидные) противопоказаны в связи с вероятностью усугубления нарушения транспорта натрия в канальцах и усиления тяжести полицитемии.

Длительное назначение НПВП (даже современных селективных ингибиторов ЦОГ-2) для купирования болевого синдрома любого генеза у животных с поликистозом почек противопоказано, поскольку способно привести к усугублению поражения тубулоинтерстиция и стремительному снижению почечной функции.

Инфицирование содержимого кист патогенами является довольно редким осложнением при АДППК и возможно в большинстве случаев только лимфо-гематогенным путём на фоне выраженных иммунодефицитных состояний (например, при тяжело протекающих вирусных инфекциях). Диагностика данного осложнения в обязательном порядке требует проведения бакпосева мочи, полученной чрезбрюшинным уроцистоцинтезом или, в некоторых случаях, непосредственно из кист.

Большой сложностью при лечении инфицированных кист является то, что антибиотики должны свободно в них проникать и затем накапливаться внутри. Этой способностью обладают только высоколипофильные антибактериальные препараты, например ципрофлоксацин. Вместе с тем большинство других антибиотиков, например, пенициллины и аминогликозиды, с трудом проникают в кисты, и поэтому назначение их нерационально, а в случае последних ещё и противопоказано из-за выраженных нефротоксичных свойств.

На клиническом этапе течения АДППК, т.е. у животных со значительно сниженной почечной функцией, возможна (как и при ХБП, имеющей любую другую этиологию) только заместительная и/или симптоматическая терапия (описание которой не является целью данной статьи, а сами рекомендации по этой теме без труда можно обнаружить в доступной литературе).

Уже по определению эта терапия далеко не всегда способна значимо улучшить качество жизни пациентов, даже при значительных затратах времени и материальных средств со стороны владельцев, поскольку приходится бороться с дисфункцией органа, выполняющего колоссальное число разнообразных экскреторных, инкреторных, метаболических и эндокринных функций. Кроме того, проведение интенсивных лечебных мероприятий часто приводит к развитию у кошек острого или хронического стресса, способного нивелировать усилия врачей даже в случае куда менее тяжёлых патологий, чем АДПП.

Следует отметить, что в гуманной медицине доказано, что, например, контроль гипертонии, начатый на фоне уже значительно сниженной почечной функции, не приводит к замедлению скорости прогрессирования ХПН, ассоциированной с АДПП человека .

В некоторых случаях у животных с АДПП для лечения болевого синдрома и/или хронического стресса, связанного с проведением лечебных мероприятий, целесообразно использование трициклических антидепрессантов, таких как амитриптилин, имипрамин или кломипрамин13. Вид препарата, а также его доза и продолжительность использования подбираются индивидуально в зависимости от потребностей и индивидуальной чувствительности пациента.

Прогноз

Прогноз у животных, больных поликистозом почек, определяется темпом прогрессирования ХПН, который может быть особенно велик у кошек:

  • первые клинические проявления заболевания у которых появились в молодом возрасте;
  • имеющих в анамнезе неконтролируемую АГ, эпизоды макрогематурии и рецидивирующие (хронические) бактериальные инфекции МВС;
  • перенёсших острые и/или болеющих хроническими и/или латентными формами вирусных инфекций (эти патологии всегда сопровождаются образованием ЦИК14, воздействие которых на фильтрационный барьер гломерулы у кошек часто приводит к интенсивному аутоиммунному воспалению и развитию различных форм гломерулонефритов).

Примечания

1 Англ.: Feline autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD).

2 Аутосома — парная неполовая хромосома, одинаковая для мужских и женских организмов.

3 Доминантный ген поликистозной болезни почек-1 (англ.: Polycystic Kidney Disease-1). PKD2 — рецессивный ген поликистозной болезни почек, вызывает это заболевание только у человека.

4 Иными словами, у всех кошек, поскольку нефропатии у этого вида животных на сегодняшний день приобрели во всем мире масштаб пандемии неинфекционного характера.

5 Трансверсия (transversion) — тип мутации в ДНК или РНК, приводящий к замене пуринового основания на пиримидиновое или наоборот.

6 Экзон — участок гена (ДНК) эукариот, несущий генетическую информацию, кодирующую синтез продукта гена (белка).

7 Собственно говоря, кровь может использоваться для диагностики АДППК у животных любого возраста, и ограничения в этом случае связаны только с тем, что венепункция сопряжена для пациента с большим стрессом, чем мазок из ротовой полости.

8 International Cat Care: отрицательный реестр по АДППК (http://www.icatcare.org:8080/search/gss/PKD).

9 http://www.iris-kidney.com

10 Уровень суточной протеинурии определяется у животных по соотношению белок мочи/креатинин мочи (определённых в идентичных величинах).

11 Прямые ингибиторы ренина, во всяком случае с теоретической точки зрения, при АДППК должны обладать самыми высокими нефропротективными свойствами из всех групп препаратов, контролирующих активность РААС. Связано это с тем, что гиперпродукция ренина, в том числе в атипичных для этого участках почечной паренхимы, является начальным звеном в развитии АГ при поликистозе.

12 Использование в качестве фосфат-байндеров солей алюминия ограничено их высокой токсичностью.

13 Трициклические антидепрессанты обладают помимо тимоаналептического (антидепрессивного) и анксиолитического (противотревожного, транквилизирующего) действия также центральным обезболивающим, седативным, снотворным и антигистаминным эффектами.

14 АГ+АТ+С3

Литература

4. Cannon M, Barr F: Screening for polycystic kidney disease in cats. Vet Rec 147: 639–640, 2000.

5. Cannon, M.J., et al. (2001). Prevalence of polycystic kidney disease in Persian cats in the United Kingdom. Vet Rec 149: 409–411.

6. Cooper B: Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian cats. Feline Prac 28: 20–21, 2000.

17. Lyons, L.A., et al. (2004). Feline polycystic kidney disease mutation identified in PKD1. J Am Soc Nephrol 15: 2548–2555.

Поликистоз — заболевание, при котором почки покрываются многочисленными кистами, заполненными жидкостью. Т.к. ткань органов, по сути, перерождается, их функция фильтра значительно ослабевает, от этого в организме происходит интоксикация.

Данная патология является наследственной и генетически обусловленной. Больше она характерна для представителей персидской и британской пород.

Если у вашей кошки диагностировали поликистоз, то незамедлительно нужно переходить к терапии. Болезнь доставит много страданий питомцу, поэтому нужна медикаментозная поддержка. Также необходимо подавлять рост болезнетворных бактерий, т.к. жидкость, образовавшаяся в кистах служит для них средой питания. Симптомы поликистоза проявляются у кошек старше семилетнего возраста, и лечение от этой болезни не придумано. Вся терапия направлена на замедление роста кист.

Симптомы поликистоза

Поликистоз почек у кошек не проявляет себя в начальной стадии. Только когда кисты разрастаются и занимают большую часть почек, у кошки появляется плохое самочувствие.

Появляются:

  • равнодушие к еде;
  • подавленность;
  • апатия;
  • наличие крови в моче;
  • повышенная потребность в питье;
  • снижение веса;
  • очень частое мочеиспускание;
  • рвота;
  • нервозность.

Ранняя стадия поликистоза сопровождается подавленностью кошки, при прощупывании она чувствует боль, анализ мочи показывает некоторые отклонения от нормы (но незначительные), ветеринар отмечает повышение артериального давления.

Во время средней стадии у кошки начинается интоксикация организма. Происходит это потому, что почки на этой стадии уже работают плохо и не выводят токсины и ядовитые вещества. Как результат возникает рвота — ведь организму нужно как-то очиститься. Аппетит у питомца пропадает, чтобы не создавалась дополнительная нагрузка. Кошка все чаще тянется к воде — чтобы в крови разбавилась концентрация ядовитых веществ. А обильное питье приводит к частому мочеиспусканию. Также умный организм повышает давление, чтобы очистить кровь. Поэтому врач отметит давление выше нормы. При таком положении дел есть опасность инсульта. Помимо выше перечисленного возможно повышение температуры из-за воспаления или развития вторичных инфекций на фоне ослабленного организма.

При запущенной стадии у кошки мутнеет моча, в ней появляется кровь, анализ показывает очень высокую концентрацию белка и лейкоцитов. Наблюдается либо задержка мочи, либо учащенное мочеиспускание. Анализ крови покажет анемию. Такая форма поликистоза опасна перерождением кист в злокачественную опухоль.

Если вашему питомцу посчастливилось, что поликистоз диагностируется на ранней стадии, то вполне возможно, что болезнь можно вылечить или значительно отсрочить. Но, к сожалению, поликистоз коварен, и активно о себе заявляет уже в достаточно серьезной стадии — когда значительная область почечной ткани перерождается. В таком случае вся терапия направлена только на поддержание организма и уменьшения страданий животного. Обязательно нужно будет соблюдать диету. Больным котам рекомендуется корм, специально предназначенный для животных с заболеваниями почек. Когда жидкости в кистах слишком много, ее время от времени откачивают.

Медикаменты, которые назначит ветеринар, будут выполнять функцию детокса, снижать интоксикацию, приводить в норму артериальное давление. Препараты против малокровия (Эритропоэтин), гастропротекторы (чтобы нейтрализовать тошноту и предотвратить развитие гастрита/язвы) и антибиотики — неотъемлемые позиции в курсе лечения.

Сколько проживет кошка с поликистозом, зависит от того, на какой стадии было диагностировано заболевание, какое состояние иммунитета, насколько крепкий организм и какой возраст кошки. По статистике в зависимости от перечисленных факторов питомец живет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Поликистоз почек у кота. Если шанс продлить жизнь, если везде подписали смертный приговор?

Здравствуйте, Уважаемые форумчане. Обращаюсь к вам за помощью. Ситуация очень критична. Но я надеюсь, что ещё мы сможем помочь нашему любимцу. Кот кастрат. Не привит. Возраст приблизительно 5-6 лет.
Немного предисловия, о жизни нашего любимца.
Наш Митя (котик), нашел нас с мужем на даче сам, 3 года назад. Просто зашел в дом, там и остался. Когда пришло время завершать дачный сезон, пришлось забирать его с собой, так как хозяин так и не нашелся. На тот момент котик был в ужасном состоянии. Он был очень истощён.
Привезя его домой, мы заметили, что в туалет он ходит с кровью. В этот же день повезли в больницу. Ему поставили диагноз цистит. Вылечившись от этой болезни, нас ждал второй удар. Сделав узи, мы узнали, что у Мити поликистоз почек, уже в достаточно запущенной форме + у него был кашель несколько раз в день. Врач говорил, что почки увеличиваются, и давят на диафрагму. От этого и кашель. Врачи советовали усыпить, но мы решили попытаться продлить котику жизнь. С того момента мы перешли на Ренальную диету. Ели всё, сухой и мягкий корм, паштеты, а так же принимали препарат канефрон ( по 1/ 4 таблетки через день). Как рекомендовал доктор. Так мы прожили полтора года, пока в один страшный день, у Мити не начался приступ… Начался очень сильный кашель, с интервалом через приблизительно 3-4 часа. А потом ночью он и вовсе начал задыхаться, лежал и не реагировал на нас. Мы тут же повезли в клинику, с мыслями, что наверно пришел его час, в общем, ехали усыплять. Врачи ни чего нового нам не сказали. На приёме был муж, я сидела ждала в коридоре, когда муж вышел он подтвердил что кота нужно усыплять. Врач ему пояснил, что кот до утра не доживёт. Началось внутреннее кровотечение, лопнула киста. Пока врач ушел готовиться к процедуре усыпления, я пошла прощаться со своим мальчиком. Но зайдя в кабинет, я увидела нормального кота, состояние у него нормализовалось. Хоть и на эмоциях были, то мы приняли решение, обратиться в другие клиники, и забрать Митю. На следующий день мы начали обращаться в другие клиники. Но ни кто не захотел брать на себя ответственность. 5 разных клиниках подписали нам смертный приговор.
Обратились мы и в 6 клинику… И там нам помогли… Вернее вытащили с того света. Нам поставили ещё диагноз астма. И как оказалось, котику проткнули кисту, но слава Богу без последствий (проткнул тот первый врач, который сказал что у него кровотечение). Доктор прописал нам ещё преднизолон, пить по 1/ 4 таблетки два раза в день. Но и этот врач сказал, что дела плохи. Не нужно мучить кота привозить его только тогда, когда состояние ухудшится. С того момента проблем с котиком не было. И мы смогли продлить ему жизнь ещё на год и восемь месяцев. За это время он был очень весёлый, подвижный, ласковый и с хорошим аппетитом.
На данный момент у Митюши опять ухудшилось самочувствие. И мы поехали к нашему «спасителю». Но сделав узи, и она сказала, что бессмысленно что-то предпринимать. Почки полностью в дырках. Но это мы и сами увидели на мониторе. Отменила канефрон, не стала назначать другие препараты, и анализы. Сказала, что смысла нет. Пусть всё идет, как идёт. И привозить его тоже больше нет смысла.
Руки просто опустились. Нам больше не куда обратится. Наш кот погибает. Вариант… отвезти его в клинику, которая находится в другой области. Но я очень боюсь, он у нас всегда дорогу очень тяжело переносит, всегда укачивает, даже на близкое расстояние. А тут 8 часов езды… мы просто добьем его…
У нас в городе существует общество защиты животных. Через них уже много животных прошли больных. А значит, и опыт есть, к какому доктору можно обратиться. Но и они меня не утешили. Сказав, что квалифицированных специалистов больше нет. Посоветовали доктора… который кисту проткнул нашему малышу. К нему опять идти? Чтоб он убил нашего любимца?
Для себя мы всё — равно сдали анализ на биохимию и мочу. Я начала изучать самостоятельно показатели на форумах. Конечно я не специалист, но вижу что у многих кошек показатели выше, и хозяевам удается продлить им ещё жизнь. Так может и у нас ещё не всё потерянно? Помогите пожалуйста.
Состояние кота на сегодняшний день:
— очень вялый, в основном спит, но может и проиграться (раз в день);
— моча светлая (фото прикладываю) с очень неприятным запахом. В туалет по маленькому ходит 3-4 раза в день. По большому раз в 2-3 дня;
— перестал есть реналосвские корма. Но кушать хочет и просит. Покупали корм для старых кошек (там тоже мало белка). Ел на ура. Но сейчас и он надоел. Не знаю чем кормить;
— шерсть топорщится (фото прикладываю);,
— по бокам (область почек) шишки какие-то достаточно крупного размера(приблизительно 5 см);
— когда гладишь, начинает двигать шерстью;
— если приложить ухо к животику, слышно как там что-то журчит;
— когда начинает ложиться, видно что что-то тревожит, как бы зависает чуть-чуть;
— меньше пить стал, раза 2-3 в день;
— начал худеть и легким стал;
— стал менее ласков, очень редко стал приходить и ласкаться;
— стал спасть или в позе клубочком, или сидя (поджав лапы и обвернут хвостом);
— сегодня один раз вырвало.
Прикладываю биохимический анализ крови, анализ мочи и результат узи.
Помогите пожалуйста. Получить помощь тут, наша последняя надежда. Очень жду ответы.